藥用級聚六甲基雙胍鹽酸鹽含量20

藥用級聚六甲基雙胍鹽酸鹽含量20

藥用級聚六甲基雙胍鹽酸鹽含量20

藥理藥動

編輯

藥效學

本品降血糖的作用機制可能是：①促進周圍組織細胞(肌肉等)對葡萄糖的利用；②抑制肝糖原異生作用，因此降低肝糖輸出；③抑制腸壁細胞攝取葡萄糖，與胰島素作用不同，即本品無促使脂肪合成的作用，對正常人無明顯降血糖作用，因此，一般不引起低血糖。

藥動學

基本上同苯乙雙胍。本品引起乳酸酸中毒的危險性明顯較苯乙雙胍為小，比較安全。

[藥理作用]本品為雙孤類口服降血糖藥。具有多種作用機制，包括延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，通過提高胰島素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、腎過度的糖原異生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用藥期間體重通常減輕、血漿膽固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代謝能得到改善。

藥動學

主要在小腸吸收，吸收半減期為0.9～2.6h，生物利用度50%～60%，口服后2h其血藥濃度達峰約2μg/ml，藥物聚集在腸壁，為血漿濃度的10～100倍，腎臟、肝臟和唾液的濃度為血漿濃度的2倍以上，不與血漿蛋白結合，以原形隨尿液排泄，清除半減期1.7～4.5h，12h內90%被清除。

[藥理作用]降糖作用：本品降糖效果準確，和磺脲類降糖類藥比無低血糖反應，對肥胖和不肥胖的非胰島素依賴型糖尿病人(NIDDM)均有效，對單純飲食治療無效者單獨用本品，可降低其基礎血糖濃度≥ 20%(一般為2mmol/L或36mg/dl)。可改善口服或靜脈葡萄糖耐量試驗，其降糖作用與用藥前血糖濃度、年齡、病程、體重和基礎胰島素水平均無關，常與磺脲類合用于單獨用磺脲類控制不滿意的病人，合用比單用磺脲類可降低血糖20%以上，與胰島素合用可減少胰島素用量。

降糖機制：①本品的降糖機制和磺脲類不同，它不通過刺激胰島素分泌，其降糖作用主要是增加周圍組織糖的無氧酵解，增加糖的利用，這一作用的主要部位在小腸，動物試驗證實本品可增加小腸的無氧酵解，使空腸對糖的利用增加20%。②抑制肝糖元異生，由于減少糖元異生引起繼發基礎血糖減低而降低基礎肝糖輸出。③通過增加胰島素與胰島素受體的結合，增加胰島素對血糖的清除作用，由于胰島素抵抗是NIDDM的特點，本品通過增加胰島素受體數量減少者的受體結合點和增加低親和性的結合點的數量從而改善NIDDM病人對胰島素的敏感性。動物試驗證明本品還有受體后作用，使胰島素刺激的糖元生成增加，胰島素受體磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。